前言
斑秃（alopeciaareata，AA），俗称“鬼剃头”，是一种常见的非瘢痕性脱发，目前多认为与自身免疫，遗传，情绪紧张和内分泌等因素有关。临床上主要表现为突然出现的边界清楚的斑片状脱发，脱发区无瘢痕，无炎症反应。正常人群中斑秃的发病率约为0.%-0.%，其中，约7%-0%可表现为中重度斑秃。斑秃可发生于任何年龄，以青壮年多见。.7%左右的人群在一生中会经历斑秃。根据毛发受累范围可以将斑秃分为局限性斑状斑秃（AAP）：发生在某些部位，边界清楚的斑片状脱发；全秃（AT）：整个头发全部脱落；普秃（AU）：头皮和全身的毛发全部脱落。目前斑秃的治疗只能是尽可能阻止疾病的发展，减缓脱发症状并促进生发。一般选用局部或系统药物治疗，还可进行光电等物理治疗。本文使用系统医学对斑秃的病因病理进行分析与研究，将药物按照系统医学原则融合使用，以更好的认识疾病从而治疗疾病，减轻西药治疗带来的毒副作用和不良反应，减轻病人的痛苦，提高患者生活质量。第一部分现代生物医学对斑秃的认识一、现代生物医学对斑秃的病因认识斑秃(alopeciaareata，AA)是一种临床上常见的慢性炎症性疾病，常表现为局限性的毛发脱失，给患者带来了极大的心理压力。现代生物医学认为，斑秃的病因如下：（一）内分泌失调斑秃症状可单独产生，同样也可以与其他内分泌疾病并发，例如甲状腺疾病容易造成斑秃的产生。有研究显示，斑秃病人的发病与甲状腺自身免疫具有相关性，同时斑秃病人相对于健康人群甲状腺自身抗体阳性率明显升高。（二）遗传因素遗传流行病学的研究表明，斑秃病人中大约8.4%-5.0%有阳性家族史，其一级亲属患斑秃的机率比正常人高。相对于正常人群来说，若其父亲或母亲有一方患病，在不受家庭成员影响的情况下，双胞胎中的第一个受影响更大。（三）精神因素外国学者通过对斑秃病人的精神压力情况以及心理状态进行研究后发现，斑秃病人人格特征方面差异显著，且发病前其精神应激事件发生率显著较非斑秃病人高。有学者通过对50例病人联合抗抑郁治疗后发现，经治疗后整体治愈率高达88%，显著高于未使用抗抑郁治疗的对照组。临床调查研究同样表明应激因素与焦虑对本病的产生与加重有重要影响。（四）微循环障碍毛发的产生与生长依赖于头皮的重组和血液供给，头皮微循环与斑秃的关系也越来越受到重视。然而斑秃病人在血液流变学方面有改变，血浆内皮素（endothelin，ET）水平上升，ET对收缩血管有重要作用，同时也是血管内皮细胞受损的重要标志。ET与血清一氧化氮（NO）二者是共同作用于血管张力的活性物质，有研究表明，相对于正常人群，斑秃病人的血液流变学存在相当障碍，血液粘稠度增高从而导致血液循环能力下降，血液瘀滞，局部血液灌注和流速的下降影响毛囊供氧，导致脱发的发生。（五）免疫功能异常斑秃属于免疫类疾病的一种，有研究显示，斑秃病人皮损部位存在以巨噬细胞和T细胞为主的炎症浸润。研究者通过测量外周血T淋巴细胞亚群，发现浸润在毛囊周围的炎症细胞的确在斑秃的产生中起到重要作用。斑秃产生的主要细胞因子包含白细胞介素（interleukin，IL）、干扰素（interferon，IFN）和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF)等。白细胞介素（IL）主要作用于白细胞之间，且可作用于其他细胞因子，有研究发现斑秃与IL-4、IL-0、IL-和IL-7有一定关系，患病≤6个月的斑秃病人外周血Th7的水平明显高于病程＞6个月病人，且复发病人Th7水平高于初发病人；干扰素作用机制主要是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥作用，同时还能够起到调节免疫和提高抗病毒能力的作用，相关文献显示斑秃病人的外周血中IFN-γ、IL-等含量高于正常对照组，而IL-4则低于正常对照组，这说明TH和TH等细胞在斑秃病人体内功能紊乱。还有学者发现肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化也可能是斑秃发病的重要因素之一。二、现代生物医学对斑秃的治疗现代生物医学对斑秃的治疗主要有：（一）抗炎及免疫抑制治疗毛囊周围炎症浸润是斑秃发生的主要病理过程，因此抗炎和免疫抑制治疗在斑秃治疗中占据主要地位。一些新型抗炎药物（JAK激酶抑制剂、他汀类药物等）治疗斑秃的疗效较满意。（二）生物制剂生物制剂具有特异性靶向治疗的特点，近年来逐渐用于各种难治性自身免疫性疾病的治疗，取得了重大进展。现已有生物制剂成功治疗斑秃的案例，但其用于斑秃治疗的有效性和安全性尚有待于进一步探索。目前主要的药物有：阿巴西普、IFN-γ抗体、阿普斯特等。（三）促毛囊免疫赦免恢复治疗有效的保护或促进毛囊免疫赦免恢复的治疗可终止斑秃的疾病发展，促进和维持毛发再生。研究表明，除免疫抑制作用外，他克莫司、非索非那定以及人工合成MSH类似物(阿法诺肽)等还具有不同程度的促毛囊免疫赦免恢复作用。（四）促毛发生长治疗经典促毛发生长剂-米诺地尔广泛应用于斑秃治疗，其安全性高，但有效性欠佳。临床应用的一些新型药物，如贝美前列腺素、富血小板血浆具有促进毛发生长、延长毛囊生长期的作用。（五）物理治疗斑秃的物理治疗主要包括滚针、nm准分子激光、非剥脱性点阵激光、低能量激光等，具有操作简单、安全有效的特点，临床上广泛用于脱发性疾病的治疗。将物理治疗作为斑秃的辅助治疗与其他药物治疗相结合可能显著提高斑秃的治疗效果。参考文献：
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[4]张晓丽,刘毅.斑秃免疫学发病机制及治疗进展[J].临床皮肤科杂志,0,50():5-8.
第二部分传统中医对斑秃的认识一、传统中医对斑秃的病因认识中医关于斑秃的记载，较早见于《*帝内经》，如称其为“毛拔”“发落”“发坠”，较为形象贴切的称谓，如清代吴谦在《医宗金鉴》中提到“成片脱落，皮红光亮，痒如虫行，俗名鬼剃头”。中医认为斑秃的病因包括外受风、湿、燥等邪；或饮食不节，如多食肥甘辛辣之品；或起居失常；或情志不畅，如思虑过度；或久病、产后等。虽然斑秃诸多病因，但究其根本，多在脏腑功能失调，尤其在于肝肾功能失调。“肾藏精，其华在发”，毛发生长的关键在于肾中精气的盛衰，肾气充盛则毛发生长茂密、固着、粗实、荣润，肾气衰败则毛发脱落、松动、细软、枯槁，正如《内经》论述：“肾气实，发长；肾气衰，发堕。”同时，“发为血之余”，毛发的荣枯有赖于血之濡养，“肝肾同源，背藏精，肝藏血”，肾精与肝血相互协调统一，精血互生互化，互相资助，共同滋养毛发。因此，中医认为斑秃病机关键在于肝肾，肝肾功能正常则精盛血旺而毛发繁茂润泽，肝肾功能失调则精虚血少而毛发失养而枯槁脱落。斑秃与肝肾密不可分，还与心、脾、肺密切相关。“心主血脉”，血脉功能失调则血脉不利，如血脉瘀阻致毛发失荣而脱。“脾主运化”，脾为气血生化之源，脾失运化则气血生化无源而致发脱。“肺主宣发肃降、主皮毛”，肺气宣发功能正常，则卫气、津液输布全身，从而温润毛发，若久病体弱或产后均可使肺气亏虚而发脱。综上，斑秃的病机以五脏功能失调为关键，“气血精虚损”贯穿发病始终。二、传统中医对斑秃的治疗斑秃的病机以五脏功能失调为关键，因此，其辨证论治的重点在于“补肾、调肝、健脾、养心、宣肺”。（一）补肾“肾藏精，其华在发”，对于斑秃而言，或肾阴不足为主，或肾阳虚损为主，虽各有偏重，但两者常常并存，均属肾元亏虚。治疗遵循“阴中求阳、阳中求阴”的原则，阴阳并用，以固护肾元为要，选方如二至丸、二仙汤、五子衍宗丸等。（二）调肝“肝主疏泄，藏血”，在斑秃的病机中，肝失疏泄则全身气机失调，故调肝有助于全身脏腑气机条达而发挥正常生理功能；同时，肝“体阴用阳”，肝主疏泄的功能正常有赖于肝血、肝阴的充足；此外，“精血同源”，肝血与肾精相互滋生。因此，调达肝气、滋养肝血能够助肾精而生养毛发。斑秃的辨治中，调肝不仅在于调达肝气，也包括调养肝之阴血。肝气不舒常见胁肋胀痛不适、急躁易怒、心情抑郁等，选方常用四逆散等，药用柴胡、香附、郁金、川棟子等。（三）健脾脾为气血生化之源、后天之本，毛发有赖于气血之供养，血充则滋养毛发，气足则推动毛生发长并固牢之。同时，脾失健运则生内湿，湿性重浊黏滞，易瘀阻毛囊而碍毛生发长。因此，健脾不仅能够助气血化生，又能够健脾而除湿。脾失健运常症见神疲纳呆、四肢乏力、便溏泄泻、食欲缺乏等，局部可见皮屑增多、头皮油腻、自觉瘙痒等，宜健脾除湿，选方如参苓白术散、四君子汤等，药用*参、白术、茯苓、陈皮、*芪等。另外，除了口服中药方剂以外还使用中成药进行治疗，例如：薄芝片、精乌胶囊、贞芪扶正胶囊等，临床上还有一些常见外治法，例如：针刺、梅花针、火针、灸法等，还有学者发现使用森田疗法疏导患者的心理压力，从而缓解焦虑，明显改善患者的病情，改善斑秃症状，此疗法与中医理论中“顺情从愿”的治疗方法有相通之处。参考文献：[]王煜明。王煜明,宋坪,沈冬.斑秃的中医辨治思路探讨[J].中国临床医生杂志,09,47(0):53-54.[]王静文,武忠.斑秃的中医临床治疗研究概况[J].中国民族民间医药,00,9(3):64-67.[3]曾六仔，高经学，刘香．皮肤病患者心理干预治疗的临床分析［J］．中国现代药物应用，04，8(3):7-73．[4]徐格校.薄芝片治疗斑秃5例的临床疗效观察[J],03,05(5):67-68.[5]赵怀智,屠辉辉.精乌胶囊治疗斑秃30例[J].中国中医药现代远程教育,03,3():34-35.[6]李烜.贞芪扶正胶囊对斑秃患者血浆内皮素的影响[J].现代中西医结合杂志,03,3():-30.第三部分使用系统医学分析斑秃的诊断图谱我们首先根据现有医学资料来分析斑秃的病理变化情况。、外来病原物质侵入人体（外邪）实验研究发现，人巨细胞病毒（humancytomegalovirus，HCMV）与银屑病、性病等皮肤病发病有关。有学者通过对斑秃患者血清HCMV-IgM抗体水平的检测，发现斑秃组HCMV-IgM阳性率和正常对照组HCMV-IgM阳性率分别为4.93%和8.89%，前者明显高于后者，提示斑秃患者存在着人巨细胞病毒感染。另外，随着研究的不断深入，发现许多皮肤病的发生亦可能与幽门螺旋杆菌感染有关。Tosti报道68例斑秃患者血清幽门螺旋杆菌的感染率高于年龄匹配的正常对照组。还有学者曾报告例有8个月病史的斑秃患者在清除幽门螺旋杆菌后4周，头皮和胡须的斑秃处开始有毛发再生，44周后斑秃痊愈。但有学者曾对8例血清幽门螺旋杆菌感染的斑秃患儿行抗幽门螺旋杆菌标准三联疗法30d，无任何效果。因此，对于病毒感染与斑秃的关系尚未清晰，在斑秃的治疗中应当根据临床情况考虑是否进行抗感染治疗。参考文献：[]曹海育,李建英,刘英权.斑秃患者肿瘤坏死因子-α和白介素-水平与人巨细胞病毒感染相关性分析[J].河北医药,,{4}():99-00.[]张晓茹.幽门螺旋杆菌与皮肤病的关系[J].河北医药,,{4}(08):-.[3]TostiA．AlopeciaAreataandHeliobacterPylori．GastroenterolInt,,0：37．[4]郑优优,庄晓晟,许嘉家,等.斑秃患者血清维生素D水平及幽门螺杆菌感染情况的探讨[J].临床皮肤科杂志,03,4(4):06-09.[5]Campuzano-MahranAM,HofnyEM,etal.AlopeciaareataisnotassociatedwithHelicobacterpylori[J].IndianJDermatol,,54():7-9.、人体组织数量发生减少（阴虚）毛发的生长周期可分为三个阶段，生长期（anagen）、退行期（catagen）和休止期（telogen），使毛发定期脱落和更新；毛的长度取决于生长周期，但毛的粗细则与毛球的大小有关。正常毛发特别是头发和睫毛出生后的几个月内就开始生长，大多数毛囊在0岁左右成熟，之后毛囊继续生长（生长初期），经过一段时间生长，毛囊萎缩（生长中期），毛发呈“杵状”，然后生长静止7-0个月称毛发生长终期，之后毛发开始新的生长周期，人类的毛发生长周期需要几年的时间，大约80%的毛囊具有活性。目前普遍认为AA的发病机制是由于毛囊免疫赦免被破坏，CD8+NKGD+T淋巴细胞释放了大量的炎症因子导致毛囊功能受损并提早进入退行期，使毛囊受损萎缩，继而引起脱发。而现代药理研究也表明中药能使萎缩静止的毛囊恢复生长的功能，从而起到治疗斑秃的作用。大量文献也显示使萎缩的毛囊得以修复是治疗斑秃的重要方法之一。参考文献：[]李安琪,孟宪芙,刘*连,等.富血小板血浆治疗斑秃的研究进展[J].中国麻风皮肤病杂志,00,36(4):46-48,5.[]张弛,肖风丽,张学*,等.斑秃毛囊免疫赦免机制的进展[J].国际皮肤性病学杂志,,3(4):4-43.[3]孙晶.利用C3H/HeJ小鼠斑秃模型鉴定斑秃的候选基因及其分子信号通路并寻找斑秃药物治疗的分子靶向[D].吉林:吉林大学,.3、人体组织数量发生增多（阴盛）暂未能发现直接相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）目前研究表明斑秃是一种较为常见的由T淋巴细胞介导的炎症性疾病，是多种免疫分子和免疫细胞失衡导致毛囊免疫赦免破坏而发生的自身免疫相关性皮肤病。现代研究发现，斑秃发病的重要环节是毛囊免疫赦免破坏。免疫赦免是指机体可耐受抗原进入而不引发免疫应答，生长期毛囊可产生并维持免疫赦免状态，保护毛囊和毛干细胞免受自身免疫系统的攻击。维护毛囊免疫赦免的机制主要是下调主要组织相容性复合体（MHC）Ⅰ/Ⅱ类分子表达及局部产生和分泌免疫抑制因子，如转化生长因子（TGF）-β、α-黑素细胞刺激素（MSH）及IL-0等。局部微小创伤、神经和精神因素及感染等均能引起IFN-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α等释放，导致生长期毛囊异常表达MHCⅠ类分子，从而破坏毛囊的免疫赦免状态。另外，研究发现，多种免疫细胞及免疫分子失衡参与斑秃发病。CD8+T细胞是破坏毛囊的必需细胞，其浸润程度和斑秃严重程度呈正相关。CD4+T细胞为CD8+T细胞发挥效应提供辅助作用。根据CD4+T细胞分泌的细胞因子模式的不同将其分为4个亚群：辅助性T细胞（Th）、Th、Th7及调节性T细胞（Treg）。近年来，斑秃发病与Th/Th细胞亚群失衡的关系已较为明确，干扰素（IFN）-γ在斑秃发病中发挥主要作用，并且很可能是必需的Th效应细胞因子。研究还发现斑秃患者Th7细胞及Treg细胞存在表达异常，提示Th7/Treg细胞失衡及相关细胞因子均参与斑秃的发生。其次，α-半乳糖神经酰胺可激活恒定自然杀伤T细胞（iNKT）中iNKT0细胞亚群产生白细胞介素（IL）-0。有学者发现iNKT0细胞具有免疫调节作用，可阻断斑秃病变进展并促进斑秃小鼠模型毛发再生。其他具有免疫调节功能的淋巴细胞亚群，如γδTreg细胞异常在斑秃发病中的作用也在探索中。同时，信号转导分子也可介导斑秃的自身免疫效应。Janus蛋白激酶（JAK）/信号转导因子和转录激活因子（STAT）信号通路在细胞因子调节和免疫调节中发挥重要作用。本信号通路主要由3个成分组成，即受体、JAK和STAT。JAK家族由JAK、JAK、JAK3和TYK四种蛋白酪氨酸激酶组成。大量炎性细胞因子，如IL-4、IL-、IL-3和IFN，可通过Ⅰ/Ⅱ型细胞因子受体传递信号。这些受体缺乏能够介导信号转导的内在酶活性，主要依赖JAK进行信号转导。CD8+T淋巴细胞产生IFN-γ，通过JAK/信号促进毛囊上皮细胞产生IL-5，后者又通过JAK/3信号刺激IFN-γ的产生，激发毛囊周围炎症反应。并且有研究发现，斑秃患者皮肤活检标本显示JAK3过表达，JAK和JAK表达轻度提高。最后，全基因组关联研究已发现39个与斑秃患者具有显著相关性的单核苷酸多态性位点，其中包含控制免疫细胞表型的基因组区域，如人类白细胞抗原（HLA）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原（CTLA）-4、UL6结合蛋白（ULBP）、调节性T细胞（Treg），以及Ⅰ/Ⅱ型细胞因子和细胞因子受体等。目前主要认为斑秃的发生与HLAⅡ类等位基因有关。ULBP基因编码与自然杀伤细胞活化性受体（NKGD）活化有关的配体，在人源化斑秃小鼠模型中已显示NKGD可破坏毛囊，导致脱发。参考文献：[]*卫宁,*卓辉,侯显曾,等.转化生长因子-β的表达与斑秃发病关系的研究[J].华中医学杂志,,33(3):0-,5.[]刘爱民,禤国维,陈达灿,等.斑秃的组织病理学观察[J].临床皮肤科杂志,,36(5):9-9.[3]GhraiebA,KerenA,GinzburgA,etal.iNKTcellsamelioratehumanautoimmunity：lessonsfromalopeciaareata[J].JAutoim－mun,08,9：6-7.[4]张晓丽,刘毅.斑秃免疫学发病机制及治疗进展[J].临床皮肤科杂志,0,50():5-8.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）暂未能发现直接相关变化。6、血液交换功能发生减弱（血瘀）近年来微循环的研究已取得了较大的进展。采用微循环显微镜对斑秃病人甲皱和头部斑秃区皮肤进行微循环的研究发现，斑秃患者头部斑秃区和甲皱部血管管袢数均明显减少，血流中粒状血流、间歇血流明显增多，流速减慢，视野模糊，乳头平滑。从管袢变异类型来看，甲皱部以扭绞型血管明显居多，而头部斑秃区则以贫血型血管居多，各项指标与正常对照组相比均有非常显著差异。因此推测，扭绞型血管和贫血型血管分别为斑秃甲皱部及头部斑秃区最常见之变异血管。前者的出现可能是毛细血管内血流堵塞，红细胞聚集，血流通过障碍，阻力增加而出现涡流，久之毛细血管扭曲。而血小板及红细胞等血液有形成分形成微小血栓。如不及时解除，导致血管内血流堵塞加重，管袢变短、萎缩。而粒状血流的出现可能是由于血浆成分的改变使红细胞表面的膜电位下降，相互排斥力减弱而发生不同程度的红细胞聚集，血球不能均匀地混悬在血液中而出现粒状血流。间歇血流的出现可能与血液中形成的微小血栓，造成血管内血流的部分阻塞，血流通过障碍，阻力增加所致。而斑秃区皮肤微循环中所出现的快速血流可能与斑秃区局部血管的运动神经，特别是收缩神经兴奋有关。还有研究发现，斑秃患者存在血液流变学异常，血粘度升高是斑秃发病的机制之一。患者头部某些区域由于一些原因（如局部免疫球蛋白沉积较多）致微循环瘀滞更加明显，毛囊供氧减少，正常功能乃难以维持。综上所述，血液流变性异常及微循环功能障碍在斑秃的发病机制中起重要的作用，应用降低血液黏度、改善微循环的药物可以起到很好的治疗效果。参考文献：[]倪剑,孙益年.斑秃病人甲皱和头部皮肤微循环观察与研究[J].临床皮肤科杂志,,(5):3-33.[]徐倩,施伟民,沈亮亮.斑秃的中医辨证分型与微循环障碍临床56例[J].同济大学学报（医学版）,,6():65-67.[3]瞿锐,刘久波,唐吉云.斑秃患者血液流变性及甲襞微循环变化的研究[J].中国微循环,,8():09-0.[4]邓翠荣,尹刚,吴春艳.斑秃患者血液流变学的观察[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志,0,0(4):49.[5]熊霞,陈德宇,李燎,等.丹参对斑秃患者血液流变性的影响[J].中国微循环,00,5():56-57.7、气体交换功能发生减弱（气滞）研究发现，发生炎症的组织中，细胞内促炎症酶和细胞因子的合成量大大增加，对氧的需求量增加，引起局部组织缺氧，同时炎症部位浸润的中性粒细胞消耗大量氧气，加重了组织的缺氧状况。并且，炎症引起相关组织的纤维化和血栓形成，导致炎症部位血液供应减少，进而导致氧气供应减少。由此可知，斑秃属于一种炎症性疾病，缺氧是其产物也是加重炎症必不可少的因素之一。另外，微循环障碍会使机体出现全身或局部性的微循环灌流与组织需要不相适应，管腔狭窄，血液流速或减慢，使局部组织出现缺氧的状态，最终损伤毛囊，影响毛发的生长。由此可知，促进机体气体交换，改善缺氧情况，也是治疗斑秃的重要一环。参考文献：[]肖玲燕,刘宁.缺氧与炎症[J].中国急救医学,0,3():33-35.[]回学英,雷慧,杜会博,等.微循环障碍的中医认识及治疗现状[J].现代中西医结合杂志,,8(4):-.8、体液交换功能发生减弱（湿阻）水通道蛋白（AQPs）是近十年来才被发现的一种转运水分子和某些小分子物质的跨膜蛋白，它们广泛存在于哺乳动物体内，在维持机体水平衡中起重要作用，且与水平衡紊乱所造成的一系列疾病密切相关。近年来，越来越多的实验研究表明，AQPs在自身免疫性疾病的发生、发展中具有一定的影响和作用，因此推测，AQPs平衡的打破与斑秃的形成有一定关系。另外，过去AQPs常以一种调节炎症细胞中水稳态平衡的通道蛋白形象出现。考虑到AQP家族中的一些亚型在原始细胞及免疫反应中表达，并且以往有研究强调AQPs有参与炎症活动的可能性。如今，研究证实，AQPs参与几种炎症过程，并发现它们具有保护和对不同有害刺激物产生反应的新作用。其中，AQP在哺乳动物炎症反应调节中潜在机制以及针对不同疾病及其药物治疗量身定制的选择被广泛讨论。虽然目前暂未查阅到AQPs与斑秃的直接相关性，但从上述分析我们可以推测，斑秃作为一种以自身免疫效应与炎症介导的疾病，水通道蛋白的失衡与其发病机制有一定相关性，因此，在斑秃的治疗中，调节机体水液代谢，改善水通道蛋白失衡，是必不可少的步骤。参考文献：[]岳燕林,刘剑平.水通道蛋白与自身免疫性疾病关系的研究进展[J].中华临床医师杂志（电子版）,0,6(6):48-.[]杨涵深,刘丽红.水通道蛋白-的研究进展[J].饮食保健,09,6():94.9、食物交换功能发生减弱（肠滞）有研究显示，肠道微生物紊乱可能参与斑秃的发病，具体机制尚不明确，推测是由于肠道微生物乱紊乱导致肠道炎症，使免疫细胞失衡，进而破坏毛囊，引发脱发。而近年研究报道，肠道菌群紊乱引起的内毒素血症可能是引发炎症活动的重要因素。肠道菌群产生的脂多糖(LPS)是肠道革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，对炎症和代谢性疾病早期发展起关键作用。LPS进入血液可引起内毒素血症，介导全身低水平炎症反应，加重毛囊的破坏，致使斑秃的产生。参考文献：[]张晓丽,刘毅.斑秃免疫学发病机制及治疗进展[J].临床皮肤科杂志,0,50():5-8.[]BordeA,AstrandA.Alopeciaareataandthegut-thelinkopensupfornoveltherapeuticinterventions[J].ExpertOpinTherTar-gets,08,(6)：-5.[3]Migacz-GruszkaK,BranickiW,ObtulowiczA,etal.What’snewinthepathophysiologyofalopeciaareata?Thepossiblecontribu-tionofskinandgutmicrobiomeinthepathogenesisofalopeciabigopportunities,bigchallenges,andnovelperspectives[J].IntJTrichology,09,(5)：85-88.[4]王萍,王颖,万红,等.肠道菌群在代谢综合征发病机制中的作用[J].中国糖尿病杂志,00,8():47-49.从系统医学的角度分析，斑秃主要的变化为：阳虚（自身免疫介导的炎症性疾病）+血瘀（血压微循环障碍）+气滞（微循环障碍所致机体缺氧）+湿阻（水通道蛋白参与介导了自身免疫效应）+肠滞（肠道菌群失调所致肠道炎症）+阴虚（毛囊的受损萎缩与退行性变）+外邪（病毒感染，如果存在）。因此，一个斑秃病人，其具体病理变化可以用如下的诊断图谱来表示。第四部分使用系统医学制定斑秃的治疗原则从上面的对于斑秃的病理变化分析及诊断图谱，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则：.增强人体功能发挥（补阳）；.增强血液交换功能（活血）；3.增强气体交换功能（行气）；4.增强体液交换功能（祛湿）；5.增强食物交换功能（通肠）；6.增加人体组织数量（滋阴）；7.抑制外来病原物质（祛邪，如果存在）。下面我们来一一阐述。、增强人体功能发挥（补阳）推荐的温阳类药物，包括*芪、人参、白术、山药、炙甘草、桂枝、附子、*参、干姜、吴茱萸、肉桂、羌活、独活、防风等。现代医学研究发现，中药*芪的有效成分*芪多糖可显著抑制斑秃患者Th型细胞因子和转录因子T-bet基因表达水平，促进Th型细胞因子IL-0基因表达，逆转Thl型反应，使之向Th型漂移，从而治疗斑秃。其次，*芪有扩张血管作用，可改善血液循环，有利于毛发生长；现代药理学研究显示：桂枝中含有的桂皮醛可通过抑制血栓素A的形成从而改善炎症反应，同时可以抑制血小板聚集，发挥抗凝血作用，治疗斑秃。糖皮质激素、米诺地尔等。现阶段，治疗斑秃的手段中类固醇激素仍是最有效、常用及可靠方法。米诺地尔外用时可以刺激毛囊从休止期向生长期发展，并促使毛发再生。同时可以降低T淋巴细胞炎性浸润及降低炎症反应并抑制脱发的产生和发展，从而延长和维持毛囊生长期，使毛囊上皮存活时间得以延长，进而对斑秃起到治疗作用。参考文献：[]赵辨.临床皮肤病学[M].南京:江苏科学技术出版社,00:94.[]王和平,李悦.斑秃的中医研究进展[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）,08,8(9):7-73,76.[3]安佳旭,王雅清,张洲,等.斑秃发病机制及治疗的研究进展[J].疾病监测与控制,00,4(4):-.[4]朱培成,禤国维,陈达灿,等.*芪多糖对斑秃患者PBMC中Th/Th型细胞因子、转录因子T-betmRNA表达的调节作用[J].广东医学,,8(0):-.[5]徐胜东,王坤,姜云平,等.刘爱民教授运用桂枝治疗皮肤病经验[J].中医研究,0,34():7-74.[6]赵耀.桂枝的现代药理与临床应用浅议[J].中国中医药现代远程教育,,7(9):77.、增强血液交换功能（活血）推荐的活血化瘀药物，包括川芎、赤芍、丹参、红花、当归、桃仁、葛根、牡丹皮、牛膝、水蛭、益母草等。微观血液流变研究发现丹参注射液可改善微循环障碍，增加红细胞表面积与体积之比率，使红细胞变形能力增强。经丹参注射液治疗后，斑秃患者血液流变学参数较治疗前有所改善；研究发现，口服中剂量(0g)当归煎剂对硫化钠致斑秃小鼠模型生发效应最佳，并可显著降低血清细胞间黏附分子-（ICAM-）和内皮细胞白细胞黏附分子-（ELAM-）水平。其作用机制可能是：①当归可通过降低ICAM-和ELAM-水平，抑制炎症细胞的迁移和趋化，减轻活化的促炎性白细胞攻击毛囊，抑制T淋巴细胞向毛囊浸润，减轻对毛囊细胞造成的炎症性和免疫性损伤，治疗脱发；②当归可能通过其活血功效改善毛囊局部微循环和营养代谢，减少退行期毛囊内细胞凋亡，抑制毛囊进入退行期，促进毛发生长。富血小板血浆。PRP中富含高浓度的血小板，其促进细胞增殖、分化及血管增生的作用主要通过血小板被激活后α颗粒的脱颗粒作用。一些研究已证实，经PRP处理后的头皮毛乳头细胞和毛囊数量增加，作为细胞增殖标记物的Ki-67水平升高，毛囊周围血供更加丰富。参考文献：[]熊霞,陈德宇,李燎,等.丹参对斑秃患者血液流变性的影响[J].中国微循环,00,5():56-57.[]王常明,王雪颖,姜睿斌,等.不同剂量当归对硫化钠致小鼠斑秃模型的影响[J].中华中医药学刊,00,38(5):60-63,后插.[3]李安琪,孟宪芙,刘*连,等.富血小板血浆治疗斑秃的研究进展[J].中国麻风皮肤病杂志,00,36(4):46-48,5.3、增强气体交换功能（行气）推荐的行气类药物有柴胡、枳实、桔梗、香附、陈皮、厚朴、枳壳、紫苏等。药理学研究发现，柴胡皂苷能够抗炎、抗氧化和降脂，同时临床研究发现，其具有很好的促进毛发生长的作用。高压氧治疗。高压氧治疗能增加血氧含量及氧的弥散，使机体有氧代谢增加，三磷酸腺昔增多，萎缩的毛囊加速恢复，同时抑制免疫功能的毛发重新生长。参考文献：[]高永杰.柴胡疏肝散加减治疗斑秃的临床疗效分析[J].中国卫生标准管理,06,7(5):9-3.[]余刘勤,贾爱梅,宋永砚.柴胡皂苷抗炎、抗氧化和降脂研究进展[J].中国动脉硬化杂志,00,8():87-9.[3]*志强.高压氧治疗斑秃[J].武警医学,,{4}(0):54.4、增强体液交换功能（祛湿）推荐的祛痰或利湿类药物，包括茯苓、泽泻、半夏、猪苓、佩兰、茵陈、栀子、苍术、薏苡仁、桑白皮、大腹皮等。有临床研究发现，使用中药茯苓，能够显著的促进斑秃患者毛发的生长，改善患者的脱发情况。暂未发现相关治疗药物。参考文献：[]汪正荣.一味茯苓饮联合心理干预治疗斑秃的疗效评估[J].光明中医,07,3():-.[]茯苓粉可治“斑秃”[J].农村实用科技信息,():44.[3]汤勇,卢正文.茯苓生发汤治疗小儿斑秃的临床观察[J].中西医结合研究,06,8(4):97-98.5、增强食物交换功能（通肠）推荐使用大*、芒硝、郁李仁、火麻仁等。现代药理研究发现，大*能发挥增强肠道屏障、防止细菌移位的功效；适量的大*能促进肠道内正常菌群的生长及修复，抑制病原菌的生长繁殖。单味大*及大*复方可扶植有益微生物的增长，抑制病原菌的繁殖，以维持肠道菌群结构的稳定，复方大*对肠道菌群紊乱具有一定的改善作用。芒硝具有改善肠黏膜通透性的功能。益生菌、益生元合生元等。参考文献：[]瞿慧琴,张柏岳,段智璇,等.口服大*与肠道菌群的相互影响[J].亚太传统医药,07,3(3):39-40.[]魏成功,符子艺,张伟.从大*对肠道菌群的影响探讨“肺与大肠相表里”[C].中国中西医结合学会.第十次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会论文集.:3-5.6、增加人体组织数量（滋阴）推荐的滋阴药物，包括白芍、女贞子、菟丝子、熟地*、枸杞子、*精等。研究发现，女贞子对毛囊有促生长作用。富血小板血浆。富血小板血浆(platelet-richplasma，PRP)是一种将自体血液离心后得到的血小板浓缩物，能促进毛囊干细胞的增殖、分化并改善毛囊周围环境，从而促进毛发生长，具有治疗AA的潜能。参考文献。[]杨曦,蒋桂华.女贞子的研究开发现状与展望[J].时珍国医国药,,9():-.[]李安琪,孟宪芙,刘*连,等.富血小板血浆治疗斑秃的研究进展[J].中国麻风皮肤病杂志,00,36(4):46-48,5.7、抑制外来病原物质（祛邪）推荐的清热解毒类药物，包括*连、*芩、*柏、菊花、连翘、金银花等。暂未能发现相关抗感染治疗斑秃的药物。从现代药理学的角度研究表明，上述中药可以从斑秃发病机制中的各个方向发挥其多靶点作用，显著改善斑秃，因此，我们在治疗斑秃的基础上，可以辩证选用上述具有良好促进毛发生长作用的中药，实现辨病与辩证相结合，针对斑秃发病的病理机制进行治疗，提高斑秃治疗的临床疗效。第五部分使用系统医学制定斑秃治疗的组合方案经过上述的分析，根据斑秃的病理变化的轻重缓急，制定相应的精准治疗方案。由上述的诊断图谱，制定出一个具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。对照斑秃的功效图谱，我们来分析一下目前临床上常见的治疗方案，分析其功效图谱与系统医学的功效图谱的区别。一、生物医学组合方案系统医学是一种统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都是可以用于指导临床实践的。第个示例富血小板血浆-富血小板血浆（富血小板血浆）------对应的功效图谱为：从图谱分析可知，该西药治疗方法只满足了两个治疗坐标，治疗效果不明显。应适当增加其他坐标的药物搭配治疗效果更佳。参考文献：[]李安琪,孟宪芙,刘*连,等.富血小板血浆治疗斑秃的研究进展[J].中国麻风皮肤病杂志,00,36(4):46-48,5.二、植物药组合方案第个示例自拟补肾活血汤组方：当归、茯苓、生熟地各30g、山萸、山药各5g，*参、川芎、柴胡各g，何首乌、桑葚各0g、红花、皂刺、甘草各0g。山茱萸5g，山药5g，皂角刺0g，甘草0g，*参g熟地30g，何首乌0g，桑葚0g当归30g，生地*30g，川芎g，红花0g茯苓30g柴胡g----对应的功效图谱为：吴国春使用该方治疗斑秃患者，57例，疗程3个月，总有效率87.7%，痊愈率68.4%，随访年复发率8.57%，由图谱可以看出，若增加补阳、祛湿、行气药的药量，辅以适量的通肠药，效果更佳。参考文献：[]吴国春,杨孝华.补肾活血汤治疗多发性斑秃疗效观察[J].中国临床研究,03,5(6):74-75.三、中西医组合方案第个示例生发饮+穴位注射维生素B、维生素B穴位注射：维生素B50mg，维生素B0.5mg；旱莲草0g生地*0g，当归0g，侧柏叶5g---女贞子0g，熟地*0g，黑芝麻30g，制首乌5g，枸杞子0g，菟丝子0g，五味子0g---对应的功效图谱为：夏延杭等运动该中西医结合方案治疗斑秃患者08例，治愈率为73.%，由图谱可知，若增加适量的活血药、补阳药的剂量，再增加修行气药、祛湿药以及通肠药的使用，疗效定会得到大幅提升。参考文献：[]夏延杭,张小青.中西医结合治疗斑秃08例疗效观察[J].皮肤病与性病,03,35(06):.四、系统医学组合方案第个示例白术57g，桂枝8g，干姜8g，炙甘草4g当归35g，川芎8g柴胡8g，郁金8g茯苓35g制大*4g女贞子8g*柏7g（如果存在）--对应的功效图谱为：实际的处方组合：（白术57g，桂枝8g，干姜8g，炙甘草4g，当归35g，川芎8g，柴胡8g，郁金8g，茯苓35g，制大*4g，女贞子8g，*柏7g（如果存在））。以斑秃病理机制为基础，以系统医学为导向，选择在相关治疗原则上最有效的方案，才是真正的达到了最佳治疗效果。第六部分结语由于斑秃病因和病机的多样性和特异性，临床在治疗斑秃时，不论是中药治疗还是西药治疗，均提倡的是联合治疗或者综合治疗。国内外学者对斑秃的病因及治疗进行了多方面的探讨，近几年研究显示，斑秃是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病；T细胞和细胞因子在斑秃中起到重要作用。通过大量的研究报告发现，西药治疗的效果不是很明显，虽然能够起到一定的生发效果，但是其副作用比较大，并且有着较高的复发率。而采用中药治疗，不但副作用少，复发率低，并且治疗效果也比较高。中医大都采用内外联合治疗的方法，不但将中医整体观念和辩证论治的特色充分的发挥了出来，还从整体上达到了治本的效果，通过外治，将药物直接作用于病变的部位，与内治联合起来，达到了标本兼治的效果，缩短了治疗的时间，还降低了疾病的复发率。因此，今通过系统医学对斑秃病理的研究后，基于系统医学的理论指导，采用中西药结合、内外合治、或者针灸配合综合治疗是提高斑秃治疗效果的最佳方法。绿洲系统医学研究所著
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