在看了工作细胞BLACK之后，我简单的了解到由于精神压力过大等原因会造成细胞毒性T细胞（killerTcell）错误攻击发根部位细胞的自身抗原，也就是说身体自身的免疫系统会攻击你健康的毛囊，使它们变得更小，并大大减缓头发的生长，以至于头发生长可能停止，从而使得你的头皮、面部胡须区或身体其他有毛发的部位有小而圆（或椭圆形）的脱发斑，或者在很短的时间内明显脱发。
这样的脱发被称作为斑秃（AlopeciaAreata)。
然而科普动画中的内容相必并不全面，于是我就去进行了进一步的调查。
随后我了解到动画中所说的精神压力过大导致T细胞攻击毛囊导致脱发只是被医学人员们认可的一种假设。
但是我们都知道，一种疾病的原因远不止一种那么简单，甚至会因为因素过多而导致病因并不明确（这时作者想起了自己的荨麻疹ToT（笑死根本不知道自己为什么会得但是就是要吃半年的药，下次再去出一期关于荨麻疹的好了），斑秃就是病因不明的一种疾病。
也就是说科学家们不知道是什么触发了T细胞或者说免疫系统攻击自身的毛囊。
调查发现，斑秃在许多的病人中还伴有指甲的一些异常和一些在外胚层附属物（由外胚层发育的器官：皮肤的表皮及鼻腔、口腔和肛管的上皮、感觉器官、神经系统、皮肤的附属结构如汗腺、皮脂腺及唾液腺等）出现的异常也被很多研究人员认为是经常出现在斑秃病人们的身上。
除此之外，斑秃被认为是免疫系统疾病的另一个原因是因其病人中还常伴有甲状腺疾病或白癜风等自身免疫系统疾病，根据研究，名斑秃患者中，8%的人报告患有甲状腺疾病，而对照组的发病率为2%，白癜风的比例更是达到了3%-8%，而在美国的白癜风患病率仅约为1%
而上述两种相关症状并不能说明斑秃的触发原因。
已有的一个假设斑秃与遗传有关，是斑秃与6号染色体上的HLA基因片段相关，这一基因片段的表达会与T细胞有联系也就是说与人体的免疫系统有关。
HLA（Humanleukocyteantigen）是人类白细胞抗原，通常分为两类。
第一类HLA（HLA-A,HLA-B,HLA-C）可提供细胞内肽的状况。例如，一个细胞被病毒感染，HLA将病毒的碎片转移到细胞表面，这样免疫系统可以识别受感染细胞并将其摧毁。这些肽段是蛋白酶体降解蛋白后的产物。这些肽通常为小聚合物，由大约9个氨基酸组成。被第一类分子转移的外来抗原会吸引杀手T细胞（killerTcell，也称CD8+T细胞，或细胞毒性T细胞）摧毁细胞。
第二类HLA（HLA-DP,HLA-DM,HLA-DO,HLA-DQ,HLA-DR）将来自细胞外的抗原呈现给T淋巴细胞。这些抗原刺激辅助T细胞（T-helpercells，也称CD4+T细胞）增殖，进而刺激B细胞产生抗原特异性抗体。
通常来说，毛囊上皮并不会出现一类HLA的三种抗原，而斑秃的患者会在表达上与其他患者有所不同，这也说明了斑秃与HLA的相关性。
Summary
总结上文
关于斑秃的诱发因素，我主要介绍了遗传易感性，部分与HLA抗原呈递分子、神经肽表达的改变以及毛囊免疫特权状态的改变有关。以及斑秃似乎是由辅助T细胞和细胞毒性T细胞介导的TH1自身免疫状态。
治疗方式
现有的治疗方式由于触发因素的不明确导致没有专门的药物针对斑秃的治疗。
类固醇：
动画中提到了使用类固醇治疗，确实也是一种被认为有效的方法。
皮质类固醇注射是斑秃最常见的治疗方法——使用皮质类固醇，用一根小针注射到裸露的皮肤上。这些注射大约每4到6周重复一次，通常由皮肤科医生进行。
皮质类固醇被认为可以减少毛囊周围的炎症。局部类固醇可以有不同的品牌和强度，如乳液，泡沫，面霜，或软膏。
研究表明，使用局部类固醇可以减少脱发。此外，使用高效外用皮质类固醇可改善约25%的毛发再生。
以药片形式服用的皮质类固醇也有时被用于治疗头皮广泛脱发，以抑制疾病活动并使头发再生。
免疫调节药物：
如tofacitinib（Xeljanz）和ruxolitinib（Jakafi）的Janus激酶（JAK）抑制剂，如tofacitinib（Xeljanz）和ruxolitinib（Jakafi），是一种新型的斑秃治疗方法。这些药物最初被批准用于治疗某些血液疾病和类风湿性关节炎。它们还没有被FDA批准用于斑秃治疗，目前只能以口服药物的形式提供。
局部免疫疗法：
这种治疗方法包括在头皮上涂抹化学物质，如二苯并噻吩（DPCP）、二硝基氯苯（DNCB）或方酸二丁酯（SADBE）。然而这些化学药剂会引发看起来像毒葛或毒藤过敏那样的过敏性皮疹，其会改变免疫反应。
参考文献：
MariaHordinsky,MarnaEricson,Autoimmunity:AlopeciaAreata,JournalofInvestigativeDermatologySymposium,Proceedings,Volume9,Issue1,,Pages73-78,ISSN-,