LC，是表皮中唯一的APC，在2-4%的皮肤表面可见。其特征在于可见朗格汉斯细胞（CD）和CD1a表达。在未角质化的粘膜中LC密度为细胞/mm2，在角质化的区域中为低细胞或无细胞。LC在免疫监视中起关键作用，在APC组内，它们是交叉呈递中最特化的细胞。真皮区域包含三个不同的DC亚集：CD1c+、CD14-、CD1c+、CD14+和CDhi。值得注意的是，CD也存在于CD1c+、CD14-和CD1c+、CD14+亚群中，但表达较低。区分CDhi亚集的一种方式是CD11c的低表达和CD14的缺失。
与皮肤DC接触的外来抗原(AG)被病原体/损伤相关分子模式(PAMP/DAMP)识别，随后又与Toll样受体(TLR)或C型凝集素受体结合，它们都是模式识别受体(PRRs)。作为对这种结合的反应，表皮细胞因子-粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β和IL-6被释放，导致DC的成熟和迁移。由于基质金属蛋白酶(MMP)2、3和9型的产生，基底膜(BM)上的IV型胶原蛋白的破坏促进了迁移。此后，AG被DC捕获，细胞失去内吞作用和吞噬作用，趋化因子受体谱发生改变。皮肤归巢受体-趋化因子(C-Cmotif)受体(CCR)1,2,5,6和皮肤淋巴细胞抗原(CLA)减少，淋巴结归巢受体-CCR4,7、趋化因子(C-X-Cmotif)受体(CXCR)4和L选择素(CD62L)增加。一旦成熟的DC到达淋巴结，AG就会呈现给位于淋巴结旁富含T细胞区域的幼稚T细胞。T细胞向效应细胞极化，相应地释放细胞因子。
如前所述，浆细胞样DC(pDC)在皮肤中不稳定。然而，AA与主要由pDC分泌的1型IFN（IFN-α、IFN-β、IFN-ε、IFN-κ和IFN-ω）的增加有关。年，对19例AA患者样本的IHC分析确实显示球周区域存在pDC。需要进一步研究毛球周围其他树突细胞亚群的积累和作用。一项基于AA病变实时聚合酶链反应(RTPCR)的研究也显示了Th1、Th2、IL23和IL9细胞因子激活。不影响Th17和Th22细胞因子。
触发因素
自身免疫性疾病的病因是多因素的，尽管应激被认为是一个重要因素，且在60-80%的患者中应激先于自身免疫性疾病导致发病。情感创伤也是AA的一个危险因素。
一般而言，与健康对照组相比，患有皮肤病的患者更容易出现个人和家庭问题。然而，AA与功能失调性家庭或创伤性家庭事件之间没有显著相关性。消极情绪，例如愤怒、恐惧、焦虑和自卑，在AA患者中更常见。
疫苗接种也被认为是AA的触发因素。文献中报道的有AA风险的疫苗是带状疱疹、乙型肝炎、日本脑炎、流感和四价HPV疫苗（HPV6、11、16和18）。
治疗选择
根据疾病的临床表现，可以选择不同的治疗方案。在开始治疗之前，重要的是要告知每位患者，到目前为止AA无法治愈，所有的治疗都旨在抑制脱发和促进再生。治疗也无法保证毛发再生，由于AA的不可预测性，该病经常复发。AA发生一年内，34-50%毛发自然恢复。疾病存在时间越长，病情越严重，且高达20%的患者会进展为AT。目前尚无明确的治疗指南。
局部皮质类固醇
选择强效糖皮质激素（3类或4类）进行局部治疗，并且需要持续治疗至少三个月。糖皮质激素的作用机制是通过基因组或非基因组方式介导细胞。在基因组水平上，皮质醇与糖皮质激素受体(GR)结合，其可见于体内每个细胞，位于细胞质。因此，皮质醇GR复合物向细胞核移动，在那里它与糖皮质激素反应元件(GRE)结合，导致炎症前细胞因子的抑制和抗炎细胞因子的表达。这一过程需要30-60分钟。皮质醇水平的降低会导致由皮质醇GR引起的NF-κB的反式抑制。通常，NF-κB由IL1和肿瘤坏死因子触发，并在慢性炎症中发挥重要作用。非基因组方法通过膜受体和第二信使发挥作用，并负责单核细胞、T细胞和血小板在几分钟内产生的快速反应。
局部治疗的复发率为37%-63%。可能的副作用是毛囊炎、萎缩、皮纹、毛细血管扩张和痤疮样皮疹。局部治疗AT和AU中的作用有限，但在耐药病例可以考虑使用。
年首次采用皮损内注射(IL)治疗，其是活动期AA（当拔毛试验阳性和出现感叹号毛发）的首选治疗方法。如果该疾病已影响到超过50%的头皮、疾病进展期或该病已存在两年以上，则IL治疗显示较差效果。最常见的副作用是局部萎缩，可以通过尽量限制注射量、不过度浅表注射和减少使用曲安奈德（2类糖皮质激素）。对于这两种选择，如果治疗六个月未见改善，则应停止治疗。
接触免疫疗法
如果超过50%的头皮受累，但非AT，则接触免疫疗法是首选的治疗方案，因为其副作用很少。大多数情况下，溶解在丙酮中的二苯基环丙烯酮(DPCP)被用作敏化剂。通过LC将DPCP从皮肤转移到淋巴结而发生的致敏，可能会在1-2%的人群中失败。其他敏化剂是方酸二丁酯(SADBE)和二硝基氯苯(DNCB)。由于前者在丙酮中不稳定且价格昂贵，而后者可能具有诱变和致癌特性，因此它们不再经常使用。其潜在机制基于诱发和维持接触过敏反应，该反应会导致局部湿疹反应，在使用后24小时会引起轻微的发红和/或瘙痒。Gong等人()比较了33例AA患者使用DPCP前后血液中的细胞因子。无应答者在治疗前血清IL-4水平显著升高而IL-12水平较低，这可能是DPCP治疗的不利预测因素。需要更多的研究来分析其他细胞因子或免疫细胞对治疗效果的影响。
不建议对孕妇和有特应性湿疹病史的患者进行治疗。大多数文章指出，如果在DPCP开始6个月后看不到单一效果，则患者被定义为无反应者，成功率会大大降低。在文献中，成功率为9%-87%,但Jang等人（）基于26项研究的系统评估显示平均成功率为53.7%。阴性预测因素为AA家族病史、特应性、长期患AA、指甲病变、AT或AU。主要副作用是颈部/枕部淋巴结肿大、播散性湿疹或泛发性湿疹和色素沉着减少/过度。
米诺地尔
米诺地尔是硫酸米诺地尔的药物前体，偶然发现其可用于治疗毛发稀疏，年食品和药物管理局(FDA)批准其用于治疗雄激素性脱发(AGA)的外用药物。几项研究表明，根据拔出的毛囊的磺基转移酶酶活性预测对外用米诺地尔的反应。该产品不会影响局部免疫问题，但会通过血管生成、血管舒张、增加细胞增殖或影响钾通道来影响HF的血流。
迄今为止，通常给药2%和5%浓度的米诺地尔，后者被认为更有效。与5%米诺地尔治疗相比，10%米诺地尔治疗的结果与基线相比，总顶毛数和额毛数的变化令人失望。
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