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TUhjnbcbe - 2020/12/3 9:59:00

脂溢性脱发真的无法治愈吗?

当下生活压力日益加重,饮食等各方面因素导致脱发人越来越多!如今世界医学水平先进,克服了无数医学难题,但为何在脱发这一下不痛不痒的问题上始终停滞不前!将来医学有希望克服这一困难吗?——知乎网友提问

有知乎网友提问,脱发能否治愈,未来医学有希望克服这一困难吗?

首先需要判断的是,脱发情况是否为遗传性雄脱,如果是雄激素性脱发的话,目前确实还未有完全治愈的办法,已知唯一能有效预防的方法是在青春期做去势手术。

去势手术肯定是不现实的

实际上研究雄激素型脱发的发病机制和诱导因素

可以有效的控制脱发过程

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关于雄激素性脱发的临床与病理表现

雄激素性脱发的发病率男性多于女性,常在20至30岁发病,随着年龄的增长发病率逐渐升高。

在男性,本病常在青春期早期发病,主要累及头皮的冠状区、顶部、额部、中央区,一般枕部和颅顶下部不受累,也有一些病例发生在青春期。

在女性,特征一般是额部、顶部头发开始变为纤细而稀疏,头发密度减少,症状较轻,前额发际线并不后移,脱发的进程一般很慢,其程度因人而异。

通过毛囊检测(即皮肤镜)可以观察到毛囊微小化和色素沉着。

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发病机制

男性雄激素主要为睾丸产生的睾酮,同时肾上腺皮质可合成少量脱氢表雄酮和雄烯二酮。女性雄激素主要为肾上腺皮质合成的雄稀二酮。

睾酮可在毛乳头细胞中的5α-还原酶催化下转变成二氢睾酮(DHT)。AGA中Ⅱ型5α-还原酶活性增加,导致DHT增加。DHT与睾酮能竞争同一雄激素受体,但其的亲和力是睾酮的五倍。

当DHT与雄激素受体相结合后,发挥相应的生物学效应,可使毛发生长周期变短,生长期的毛发逐渐变细,毛囊微小化甚至萎缩,进而出现脱发

遗传性雄脱(以下简称AGA)是一种常染色体显性遗传性疾病,目前的研究相关的致病基因主要有以下情况。

国外有学者研究表明,AGA高风险患病基因位点位于染色体2q35、3q25.1、5q33.3和12p12.1,其中具有WNT10A位点的染色体2q35与AGA病发有着重要的联系,WNT信号通路是维持毛乳头细胞生长的基本条件,是毛囊由休止期向生长期转变的重要调节信号,WNT10A表达下降可导致AGA的发生。

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参与雄激素型脱发的其他因素饮食因素:有学者研究我国台湾地区的AGA致病因素,对名AGA患者的饮食摄入及相关易感基因的基因型等进行了研究,结果发现较少食用豆制品和血钒浓度较低与AGA的发病有关,经常食用豆制品可能对AGA有一定的保护作用。

其他因素:相关研究表明,环境因素、个人行为、睡眠不足、油性头皮都与雄激素型脱发有关。睡眠不足亦是皮脂腺疾病的危险因素,包括脂溢性皮炎、痤疮和酒渣鼻。

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目前的治疗方法以及未来趋势

目前针对雄激素型脱发主要采用的治疗方法是:药物、激光、毛发移植等。未来基因治疗、毛囊克隆技术、毛囊再生技术都有可能成为解决脱发的新方向,只是尚在研究阶段,到投入临床需要大量的时间,期待中。

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